Segurança para seres humanos

Como com todos os produtos químicos, inclusive pesticidas como o paraquat, deve-se tomar cuidados para minimizar a exposição humana. As normas de proteção pessoal da FAO ao se trabalhar com pesticidas em climas tropicais podem ser lidas aqui.

As instruções de segurança do rótulo do produto devem ser lidas e equipamentos de protecção individual (EPI) adequados devem ser utilizados. As recomendações normais são: camisa de manga comprida, calças compridas e botas para a pulverização. Recomenda-se a adição de uma máscara facial e luvas durante a mistura e manuseio. Quaisquer respingos ou derramamentos do produto não diluído devem ser removidos imediatamente da pele e corpo, lavando-se a área atingida; deve-se também tomar banho e lavar bem as roupas e equipamentos após a pulverização.

Quando esses cuidados são aplicados e o produto é usado conforme as instruções, não há risco para a segurança humana com o uso do paraquat. Essa foi a conclusão a que se chegou com base em extensivos estudos toxicológicos laboratoriais com o paraquat e mais de 40 anos de experiência em seu uso. Existe um consenso sobre a interpretação desses estudos entre as principais autoridades reguladoras de todo o mundo.

Os comentários abaixo se relacionam à toxicidade aguda do dicloreto de paraquat. As formulações do paraquat podem ter toxicidade aguda diferente.

Paraquat é levemente tóxico por via dérmica (pele)

Paraquat é irritante para a pele e para os olhos

  • Em seu relatório de uma reavaliação periódica de toxicidade para a Reunião Comum da FAO/OMS sobre Resíduos de Pesticidas (RCRP, 2003), a OMS considerou o paraquat como “um leve irritante para a pele e um moderado irritante para os olhos”
  • Em seu documento de fatos RED, a APA dos EUA (1997) concluiu que “o paraquat causa irritação ocular moderada a grave e irritação dérmica mínima, e foi listado nas Categorias Toxicológicas II e IV para estes efeitos, respectivamente”
  • O Departamento Europeu de Produtos Químicos (2004) classificou o paraquat como “R36/37/38, irritante para os olhos, sistema respiratório e pele”

Paraquat não é sensibilizador cutâneo

  • Em seu relatório de uma reavaliação periódica de toxicidade para a RCRP (2003), a OMS considerou que o paraquat “não foi um sensibilizador cutâneo no teste de Magnusson e Kligman”
  • Em seu documento de fatos RED, a APA dos EUA (1997) concluiu que o paraquat “não foi um sensibilizador cutâneo sob as condições do teste de maximização de B Magnusson e AM Kligman ”
  • Em seu relatório de revisão do paraquat, a Comissão Europeia (CE, 2003) concluiu que o paraquat foi “negativo no protocolo Magnusson & Kligman”

Paraquat é altamente tóxico por via de inalação (pulmões)

  • Em seu documento de fatos RED, a APA dos EUA (1997) concluiu que “ficou comprovado que o paraquat é altamente tóxico por via de inalação e foi colocado na Categoria de Toxicidade I (o mais alto de quatro níveis) por efeitos agudos por inalação. Entretanto, a Agência determinou que as partículas utilizadas nas práticas agrícolas (400 a 800μm) estão bastante acima da faixa respirável e, portanto, a toxicidade por inalação não é uma questão de preocupação toxicológica determinante de impedimento”
  • O Departamento Europeu de Produtos Químicos (2004) classificou o paraquat como “R26, muito tóxico por inalação”
  • Vide informações abaixo sobre a capacidade de se inalar paraquat para os pulmões.

O paraquat não é inalado para as pequenas vias aéreas

O dicloreto de paraquat é não volátil e as formulações que contêm paraquat não são aplicadas através equipamentos pulverizadores, que gerariam uma proporção significativa de gotículas de pulverização respiráveis. O paraquat é aplicado com equipamentos convencionais hidráulicos de pulverização nos quais as gotículas produzidas geralmente são grandes demais para serem inaladas, tendo tipicamente ~ 200-400μm de diâmetro. Apenas uma pequena fração da distribuição total de partículas tem tamanho respirável, com <0,2% menores que 10μm. A fração inalável, <30μm, levada ao nariz e boca durante a respiração também é grande demais para alcançar a região alveolar dos pulmões. Esta fração poderia, no entanto, ser engolida e é, portanto, fonte de ingestão oral secundária. Sopradores de névoa, os quais produzem grande número de gotículas muito pequenas (50μm ou menos), não são recomendados para a pulverização de paraquat.

  • Em seu documento de fatos RED, a APA dos EUA (1997) concluiu que “as partículas usadas em práticas agrícolas (400 a 800μm) estão muito acima da faixa respirável e, portanto, a toxicidade por inalação um ponto de preocupação toxicológica determinante de impedimento”

Paraquat não é bem absorvido após administração oral

Novos estudos, delineados especialmente para determinar a absorção do paraquat após a administração oral (Syngenta, não publicado), revelaram um fator de absorção de 13%. Embora a taxa de absorção seja baixa, a ingestão oral de produtos contendo paraquat deve ser evitada.

Paraquat não consegue ser prontamente absorvido pela pele

A pele sem lesões é uma barreira eficaz ao paraquat em solução concentrada ou no teor de solução diluída para pulverização. Ele é solúvel em água e sai facilmente com a lavagem. O contato prolongado e repetido da pele com paraquat no teor para pulverização, em razão de vazamentos no equipamento ou por má higiene pessoal, pode provocar irritação à pele e mesmo danos em casos graves. Há sinais visíveis de advertência ao usuário de que está fazendo algo de errado e estes sinais aparecem a tempo de evitar qualquer risco adicional à saúde.

  • Em seu documento de fatos RED, a APA dos EUA (1997) concluiu que “0,3% do 14C-dicloreto de paraquat aplicado foi absorvido pela pele intacta”
  • Em seu relatório de revisão do paraquat, a Comissão Europeia (CE, 2003) concluiu que a absorção dérmica do paraquat foi “de 0,5% baseado no peso geral de (sua) evidência”.

Paraquat não é metabolizado de maneira significativa

Qualquer quantidade de paraquat absorvida geralmente é excretada sem alteração, com pouco ou nenhum metabolismo.

  • Em seu relatório de uma reavaliação periódica de toxicidade para a RCRP (2003), a OMS considerou que o “paraquat é em grande parte eliminado sem alteração”, mas alguns estudos “demonstraram um pequeno grau de metabolismo, provavelmente ocorrendo no intestino como resultado de metabolismo microbiano”
  • Em seu documento de fatos RED, a APA) dos EUA (1997) concluiu que o “paraquat não foi metabolizado por ratos”
  • Em seu relatório de revisão do paraquat, a Comunidade Europeia (CE, 2003) concluiu que o paraquat foi submetido “a metabolismo mínimo, representando <1% de recuperação”

Paraquat é excretado rapidamente

Paraquat não é armazenado ou acumulado no corpo. No caso improvável de diminutas quantidades de produto na concentração própria para pulverização serem absorvidas, estas seriam rápida e eficazmente eliminadas via urina. Em estudos laboratoriais foi demonstrado que qualquer paraquat que for absorvido é, em geral, rapidamente excretado.

  • Em seu relatório de uma reavaliação periódica de toxicidade para a RCRP, a OMS observou que, para o paraquat, a “excreção do marcador radioativo foi rápida; cerca de 90% foram excretados dentro de 72h
  • Em seu documento de fatos RED, a APA dos EUA (1997) concluiu que, para o paraquat, “maior parte da radioatividade foi detectada nas fezes dentro de 2-3 dias da dosagem, e na urina dentro de 1 dia da dosagem”
  • Em seu relatório de revisão do paraquat, a Comissão Europeia (CE, 2003) concluiu que a taxa de excreção do paraquat foi “>90% em 72h”

Paraquat não é genotóxico in vivo

O paraquat foi avaliado quanto ao seu potencial genotóxico em uma gama de sistemas de teste in vitro e in vivo. Estes estudos fornecem um volume substancial de dados que indicam que o paraquat não apresenta potencial genotóxico significativo. O paraquat produziu respostas positivas em alguns ensaios in vitro. Estas são consideradas como atribuíveis não ao paraquat propriamente, mas à ação do paraquat em sistemas celulares. O paraquat não é genotóxico nos ensaios in vivo de nível superior.

Paraquat não é carcinogênico

A toxicidade crônica e a carcinogenicidade potencial de paraquat foram examinadas em estudos de dois anos com ratos e camundongos. Efeitos sobre os pulmões foram os principais efeitos notados nos estudos de alimentação crônica, o que é consistente com os resultados de estudos de toxicidade subcrônica.

  • Em seu relatório de uma reavaliação periódica de toxicidade para a RCRP, a OMS concluiu que “as evidências preponderantes sugeriram que o paraquat não foi carcinogênico em ratos. Paraquat não foi considerado tumorigênico em dois estudos com camundongos”.
  • Em seu documento de fatos RED, a APA dos EUA (1997) “classificou o paraquat como um carcinógeno do Grupo E (evidência de não carcinogenicidade para humanos), baseado na falta de evidências de carcinogenicidade em estudos aceitáveis com duas espécies animais”
  • Em seu relatório de revisão do paraquat, a Comunidade Europeia (CE, 2003) concluiu que o paraquat era “não carcinogênico”

Paraquat não é uma toxina que afeta o desenvolvimento

Nenhum potencial teratogênico foi demonstrado em estudos de toxicidade para o desenvolvimento em ratos e camundongos.

  • Em seu relatório de uma reavaliação periódica de toxicidade para a RCRP (2003), a OMS concluiu que a “teratogenicidade não foi observada em nenhuma dose em qualquer estudo, seja em ratos ou camundongos”.
  • Em seu documento de fatos RED, a APA dos EUA (1997) observou que “os níveis de dose sem observação de efeitos (NOEL – no-observed effect dose levels, na sigla em inglês) para toxicidade materna são pelo menos tão ou mais conservadores (protetores) do que o NOEL baseado em toxicidade para o desenvolvimento”
  • Em seu relatório de revisão do paraquat, a Comunidade Europeia (CE, 2003) concluiu que o paraquat foi “embriotóxico somente nas doses maternalmente tóxicas”

Paraquat não é uma toxina para a reprodução

Foi demonstrado, num estudo de reprodução em três gerações, que o paraquat não interfere com a reprodução.

O paraquat não é um disruptor endócrino

Os dados disponíveis para o paraquat foram revisados, e considerou-se que não apresentam evidências de disrupção endócrina em a) Estudos com mamíferos: inclusive estudos de reprodução em ratos (multigeracional), de desenvolvimento de ratos e camundongos (teratologia), de um ano com cães e de vida toda de ratos e camundongos. b) Espécies ambientais: inclusive um estudo de ciclo de vida de dáfnia e estudos reprodutivos de codorniz americana e marreco.

Paraquat não configura perigo de neurotoxicidade

O potencial neurotóxico de paraquat foi estudado extensivamente em animais de laboratório. Nenhum sinal clínico de neurotoxicidade ou alterações neuropatológicas consistentes foi relatado após exposições de longo prazo à administração dietética de paraquat para roedores e cães, em estudos que cumpriram exigências reguladoras.

  • Em seu relatório de uma reavaliação periódica de toxicidade para a RCRP (2003), a OMS concluiu que “estudos sobre os efeitos do paraquat no sistema nervoso central usaram várias vias, inclusive a injeção subcutânea ou intraperitoneal e a injeção direta no sistema nervoso central, e as questões determinantes de impedimento observadas foram de natureza comportamental, morfológica e neuroquímica. Efeitos comportamentais e perda de neurônios na substância negra foram observados e, neuroquimicamente, o esgotamento de dopamina foi relatado em muitos, mas não em todos, esses estudos. Entretanto, o design desses estudos torna a relevância destes dados questionável para a avaliação do risco de exposição dietária a resíduos de paraquat”. Concluiu-se então que “os estudos mecanísticos disponíveis e outros estudos em animais não sustentam a hipótese de que os resíduos de paraquat em alimentos sejam fator de risco para a doença de Parkinson em seres humanos”.
  • Em 2006, a EPA dos EUA declarou que “o paraquat não inibe a atividade da colinesterase, não produz sinais de toxicidade similares ais colinérgicos e nem afeta a morfologia dos sistemas nervoso central ou periférico. Além disso, a estrutura molecular não é semelhante à das classes de compostos conhecidos por apresentarem efeitos sobre o sistema nervoso. Os sinais clínicos de toxicidade não indicaram neurotoxicidade. Como a preocupação quanto à neurotoxicidade resultante da exposição ao paraquat é limitada, estudos de neurotoxicidade, inclusive um estudo de neurotoxicidade de desenvolvimento, não são necessários neste momento”.
  • O paraquat não resultou em efeitos neurotóxicos nos estudos modernos do paraquat conduzidos em 2006 nos quais se cumpriram as diretrizes da EPA dos EUA quanto neurotoxicidade oral aguda e subcrônica (90 dias).
  • Na última década, os estudos com animais se concentraram na penetração do paraquat em cérebros de ratos e no potencial de causar a morte celular neuronal na área do cérebro conhecida como substância negra. A principal razão para isto é a suposta ligação entre pesticidas e a doença de Parkinson.

Fonte:

US Environmental Protection Agency, Office of Prevention, Pesticides and toxic substances (Agência de Proteção Ambiental dos EUA, Escritório de Prevenção, Pesticidas e substâncias tóxicas). 2006. Memorando: Avaliação de Risco. Assunto: Dicloreto de Paraquat: Avaliação de Risco à Saúde Humana dos Usos Propostos em Gengibre e Quiabo e Usos Melhorados em Soja, Trigo, Algodão, Abóbora, Cebola e Tinhorão. Código PC: 061601, Nos de Petição: 2F6433, 3E6764, 1E6223, 1E6332, 3E6763, e 1E6319, Código de Barras DP: D328653.

Paraquat não causa doença de Parkinson

A evidência científica disponível não suporta a existência de uma relação causal entre a doença de Parkinson e pesticidas em geral ou paraquat em particular. A doença de Parkinson está predominantemente associada à idade avançada e é geralmente aceito que o desenvolvimento da doença de Parkinson envolve fatores genéticos e ambientais (Obeso et. al., 2010). Missing pieces in the Parkinson’s disease puzzle (Peças que faltam no quebra-cabeça da doença de Parkinson). Nature Medicine 16-6, 653-661). A contribuição relativa destes e de outros fatores é ainda objeto de considerável debate científico, evidenciado pelo número significativo de trabalhos científicos que analisam a associação de pesticidas, inclusive o paraquat, com o desenvolvimento da doença de Parkinson, os quais se utilizam de estudos com animais experimentais e pesquisas epidemiológicas.

Uma análise feita por cientistas médicos e epidemiológicos seniores independentes, sob a orientação do professor Sir Colin Berry (Professor Emérito da Queen Mary, Universidade de Londres, e ex-membro do Conselho de Pesquisa Médica do Reino Unido) e do professor Pierluigi Nicotera (Diretor Fundador do Centro Alemão de Doenças Neurodegenerativas, de Bonn) não encontrou nenhuma relação de causalidade entre a exposição ao paraquat e doença de Parkinson (Berry, C., La Vecchia, C. & Nicotera, P., (2010). Paraquat and Parkinson’s Disease (Paraquat e a Doença de Parkinson). Cell Death and Differentiation, 17, 1115–1125). Esta publicação baseia-se na Declaração de Consenso sobre Doença de Parkinson e Meio Ambiente na qual 29 especialistas, incluindo o Dr. Cory Slechta e os Drs. Tanner e DiMonte de The Parkinson’s Institute, todos grandes pesquisadores nessa área, concluíram que as evidências até o momento não permitem uma conclusão sobre a existência de uma associação entre a exposição ao paraquat e o desenvolvimento da doença de Parkinson (Bronstein et al., (2008). Consensus Statement Parkinson’s Disease and the Environment (Declaração de Consenso sobre Doença de Parkinson e Meio Ambiente): Conferência da Rede de Colaboração em Saúde e Meio Ambiente e Ação de Parkinson Network (Collaborative on Health and the Environment and Parkinson’s Action Network - CHE PAN), 26-28 de junho de 2007. Environmental Health Perspectives, 117:117-121).

No entanto, esta é uma área de estudo contínuo e quaisquer outras áreas de pesquisa são acompanhadas de perto. Isso inclui rastreamento da literatura e aconselhamento com pesquisadores que estão investigando novas descobertas relacionadas ao paraquat. Nos casos em que as descobertas possam ter relevância potencial para o manuseio seguro do paraquat, buscamos investigar, analisar e testá-las o mais rápido possível.

Uma série detalhada de perguntas e respostas relativas à publicação do estudo « Avaliação da Agricultura & do Movimento  (estudo FAME), Tanner 2011 » pode ​​ser encontrada aqui.