对人类的安全性

处理化学药品，包括像百草枯这类的农药时，必须十分小心，尽量避免人体接触。关于在热带地区使用农药时的个人防护 FAO 指南，请点击此处阅读。必须注意阅读产品标签上的安全指示，并佩戴适当的个人防护设备（PPE)通常建议：喷洒农药时，应穿长袖衬衣、长裤和靴子。混液搅拌和倾倒时，建议佩戴面罩和手套 。

只要采取防范措施并依照指导使用，使用百草枯不会危及人类安全。这一结论是依据超过 40 年的使用经验以及实验室中详尽的百草枯毒物学研究而得出的。这些研究的结论得到了全球各主要监管机构的一致赞同。

以下是对百草枯二氯化物的急性毒性的评价。不同的百草枯配方会产生不同的急性毒性。

经皮肤吸收的百草枯具有轻微毒性

百草枯对皮肤及眼部具有刺激性

  • 在提交给FAO/WHO 杀虫剂残留联合会议（JMPR）的毒性定期再评估报告中，世界卫生组织（WHO） 认为百草枯“对皮肤具有温和刺激性，对眼部具有中度刺激性”。
  • 在 RED 说明文件中，美国环境保护署（1997）总结道：“百草枯对眼睛具有中度至重度刺激，对皮肤具有轻微刺激，并将这些作用列在毒性类别 II 和 IV”
  • 欧洲化学品管理局（2004）将百草枯列为“R36/37/38，对眼部、呼吸系统及皮肤具有刺激性”

百草枯不会引起皮肤过敏

吸入（肺部）的百草枯具有超强的剧毒

  • 在RED 说明文件中，美国环境保护署（1997）总结道：“事实证明，吸入的百草枯具有剧毒，这一急性吸入性毒性已被列为 I 类毒性（四个等级中的最高等级） 。然而，本机构亦已认定，农业生产中使用的百草枯颗粒（400 至 800 微米）远远大于可吸入的尺寸，因此吸入性毒性不会引起中毒性问题”
  • 欧洲化学品管理局（2004）将百草枯列为“R26，吸入剧毒”
  • 请阅读下列内容，以了解将百草枯吸入肺部的可能性。

百草枯不会吸入到肺部的小气道中

百草枯二氯化物不具挥发性，而且含有百草枯的配方也并非通过喷洒设备使用，因为喷洒设备会产生大量可吸入性雾滴。百草枯通过传统的液压式喷洒设备使用，产生的雾滴非常大，一般介于 200-400 微米之间，因此不会被吸入 。在产生的雾滴中，只有一小部分达到了可吸入尺寸，其中只有 0.2％ 小于 10 微米。小于 30 微米的那一小部分可吸入雾滴通过呼吸进入口鼻后，也会因为太大而无法抵达肺泡 。然而，这部分药物被吞下后会导致间接性口服。建议不要使用喷雾器喷洒百草枯，因为它会产生大量非常细微的雾滴（50 微米及以下）。

  • 在 RED 说明文件 中，美国环境保护署（1997）总结道：“农业生产中使用的百草枯颗粒（400 至 800 微米）远远大于可吸入的尺寸，因此吸入性毒性不会引起中毒性问题”

口服摄入的百草枯不易吸收

最新的专门研究（Syngenta，未发表）表明：百草枯口服输入吸收率为13%。尽管吸收率较低，但仍然必须避免口服含百草枯成分的产品。

百草枯不易通过皮肤吸收

对于浓缩或稀释喷洒浓度的百草枯来说，未受损的皮肤是有效的屏障。它可溶于水，因此很容易被冲洗掉。如果由于喷洒设备泄漏或不注重个人卫生而长期反复接触喷洒浓度的百草枯，则会产生皮肤刺激，甚至引起严重的伤害 。这种刺激是对使用者的提醒，说明其操作方法有误，应及时避免自己的健康受到更大威胁。

  • 在 RED 说明文件中，美国环境保护署（1997）总结道：“0.3％ 的 14C-百草枯二氯化物可通过未损伤的皮肤吸收”
  • 在百草枯评测报告中，欧盟委员会（2003）总结道：所有证据均表明“百草枯经皮肤吸收的吸收率为 0.5%。

百草枯不能得到有效的代谢

一般而言，吸收的百草枯基本上不参加代谢，并且会原样排出。

  • 在提交给 JMPR 的毒性定期再评估报告（2003）中，世界卫生组织认为，“大部分百草枯会原状排出”，但部分研究表明，“由于微生物的代谢作用，百草枯可能会在内脏中产生轻微的代谢”
  • 在 RED 说明文件中，美国环境保护署（1997）总结道：“百草枯不会在鼠体内产生代谢”
  • 在百草枯评测报告中，欧盟委员会（2003）总结到，百草枯会产生“最低限度的代谢，其回收比例低于 1%”

百草枯会被迅速排出

百草枯不会在体内储存或积聚。即使偶然吸收极少量喷洒浓度的产品，它也会随尿液迅速有效地排出体外。实验室研究表明，任何吸收的百草枯通常会被快速排出。

  • 在提交给 JMPR 的毒性定期再评估报告（2003）中，世界卫生组织指出，“在放射同位素追踪试验中，百草枯被快速排出，72 小时内的排出比例约为 90%。”
  • 在 RED 说明文件中，美国环境保护署（1997）总结到，“放射同位素追踪试验表明，在摄入百草枯一天后，可在尿液内检测出大部分百草枯，在摄入 2-3 天后，可在粪便中检测出”
  • 在百草枯评测报告中，欧盟委员会（2003）总结道：百草枯“在 72 小时内的排泄率高于 90%”

百草枯不存在体内基因毒性

百草枯产生基因毒性的风险已通过一系列体外和体内试验的评估。这些研究得出的大量数据显示，百草枯不存在明显的基因毒性。在一些体外试验中，百草枯产生了阳性反应 。专家认为，产生这些反应的原因不在于百草枯自身，而在于百草枯在细胞系统内的作用。在体内试验中，百草枯不具有较高的基因毒性。

百草枯不会致癌

一项为期两年的研究利用大小鼠分析了百草枯的慢性毒性及潜在的致癌性。长期喂食研究发现，其毒性主要作用于肺部，这与亚慢性毒性研究得出的结果是一致的。

  • 在提交给 JMPR 的毒性定期再评估报告（2003）中，世界卫生组织总结道：“大量证据表明，百草枯在大鼠体内不具有致癌性 。另有两项研究表明，百草枯在小鼠体内没有致肿瘤性。”
  • 在 RED 说明文件中，美国环境保护署（1997）称，“由于在可接受的两类动物研究中缺乏致癌性证据，因此将百草枯列为 E 类致癌物质（证据显示对人类不具致癌性）”
  • 在百草枯评测报告中，欧盟委员会（2003）总结到，百草枯“不具致癌性”

百草枯不是发育性毒素

通过对大小鼠进行发育性毒素研究，未发现致畸可能。

  • 在提交给 JMPR 的毒性定期再评估报告（2003）中，世界卫生组织总结道：“无论是大鼠还是小鼠，采用任何剂量的任何研究均未发现致畸作用。”
  • 在RED 说明文件中，美国环境保护署（1997）称，“母体毒性的无可见不良作用剂量水平（NOEL）的保守（安全）程度不低于发育性毒性的 NOEL”
  • 在百草枯评测报告中，欧盟委员会（2003）总结道：百草枯“仅在母体中毒剂量下存在胚胎毒性”

百草枯不是繁殖性毒素

三代繁殖研究表明，百草枯不会影响生育。

百草枯不会干扰内分泌

经过对百草枯的现有资料进行检查，无证据表明它会干扰内分泌： a) 哺乳动物研究：包括大鼠的繁殖（多代）、大小鼠的发育（畸变）、一岁犬及大小鼠终生研究。b) 周围物种研究： 包括对水蚤的终生研究以及鹌鹑、家鸭和野鸭的繁殖研究

百草枯无神经毒性

各种动物试验已经对百草枯的神经毒性进行过广泛的研究。在依照法规对啮齿动物及犬类长期喂食百草枯后，并未发现神经中毒的临床表现或一致的神经病理改变。

  • 在提交给 JMPR 的毒性定期再评估报告（2003）中，世界卫生组织总 结道：“在百草枯对中枢神经之影响的研究中采用了各种给药途径，包括皮下注射、腹腔注射及中枢神经系统直接注射，然后从行为、形态及神经化学等方面观察其 效果 。这些研究中观察到了行为改变及黑质神经元缺失，还有很多研究（但并非全部）发现了神经化学效应及多巴胺损耗。然而，考虑到这些研究方案的设计，这些数据 是否适用于评估饮食中摄入百草枯残留物的风险评估，这一点尚有疑问。” 报告最后总结道：“关于食物中残留的百草枯是导致人类帕金森综合征的风险因素这一假设，现有的机理研究及其他研究尚不能支持”
  • 2006 年美国环境保护署声明：“百草枯不会抑制胆碱脂酶活性，不会生成类似于胆碱能的毒性标记，也不会影响中枢神经系统及周围神经系统的形态 。此外，其分子结构也不同于那些已知对神经系统有影响的化合物类别。其毒性诊断标记并不能证明其神经毒性。由于人们对因接触百草枯而导致神经中毒的关注有限，本次并未要求进行各种神经毒性研究，其中包括发育神经毒性研究。”
  • 2006 年，根据美国环境保护署最新规章进行了多项针对百草枯口服急性及亚慢性（90 天）神经毒性研究，结果表明百草枯不具有神经毒性。
  • 上个十年中的动物研究重点在于，百草枯是否及如何进入小鼠脑部及导致脑部已知为黑质区域中的神经元细胞死亡的可能性 。进行这些研究的主要原因在于假设杀虫剂和帕金森病之间存在联系。

数据来源：

美国环境保护署预防、杀虫剂及有毒物质办公室。2006。备忘： 风险评估。主题： 百草枯二氯化物： 按推荐方式用于姜和秋葵及按修正后的方式用于大豆、小麦、棉花、葫芦、洋葱和芋类时对人类健康风险的评估 PC 代码： 061601，申请编号： 2F6433、3E6764、1E6223、1E6332、3E6763 和 1E6319，DP 条形码： D328653。

百草枯不会导致帕金森症

现有的科学证据并不支持各种杀虫剂（包括百草枯）和帕金森症之间存在因果关系。帕金森症与老年化息息相关，且被广泛认为其发病受到环境及基因的双重影响（Obeso 等，（2010） 。其它会导致帕金森症的原因则有待探讨。自然医学（Nature Medicine）16-6，653-661）。目 前，科学家们已发表了大量目的在于检验杀虫剂（包括百草枯）与帕金森症之间相关性的论文，他们主要采用实验动物研究和流行病学调查方法对两者之间的相关性 进行了科学的研究，根据这些研究提供的各种证据，科学界仍在激烈讨论这些因素及其它因素的相关影响。

在科林·贝瑞爵士（英国伦敦大学玛丽皇后学院名誉教授、英国医学研究理事会前会员）与皮尔路吉·尼克特拉教 授（德国波恩神经变性疾病中心的创办负责人）的领导下，独立的资深医疗专家及流行病专家进行了一项研究分析发现，接触百草枯与帕金森症发病无因果联 系。（科林·贝瑞、C·拉维奇亚、皮尔路吉·尼克特拉，2010。百草枯与帕金森症 《细胞死亡与分化期刊》，17，1115–1125） 。这篇发表的论文基于先前 29 名专家（均为本领域的领先研究人员，包括 Cory-Slechta 博士、来自帕金森研究所的 Tanner 博士和 DiMonte 博士）对帕金森症和环境的一项一致声明，这项声明的结论是：根据目前的证据，并不能得出接触百草枯与患帕金森病之间存在关系（Bronstein 等， （2008） 。关于帕金森症与环境的一致声明： 健康及环境合作组织及帕金森行动网络（Collaborative on Health and the Environment and Parkinson’s Action Network，CHE PAN）会议，2007 年 6 月 26-28 日。《环境健康展望（Environmental Health Perspectives）》，117：117-121）。

尽管如此，在此领域中的研究仍在继续，且对其它领域的研究也在密切监控之中，包括跟踪文献、听取正在调查与百草枯有关的新发现的研究者的建议等 。一旦发现任何可能与安全处理百草枯有关的结果，我们就会尽快进行调查、分析和测试。

您可以在此找到与“农业运动评估研究（FAME Study），Tanner 2011”刊物有关的详细的问题与答案。